La deficiencia de vitamina D se asocia con síntomas de miopatía del músculo esquelético que incluyen debilidad y fatiga muscular. En una publicación anterior sobre vitamina D y salud musculoesquelética comenté los mecanismos de acción de la vitamina D en estudio, con funciones genómicas por acciones epigenéticas que modulan la expresión génica, y funciones no genómicas.
Se ha demostrado en animales que la deficiencia de vitamina D inducida da como resultado:
》Síntomas de miopatía del músculo esquelético, incluida la cinética de contracción alterada, debilidad del músculo esquelético y disminución de la fuerza muscular tanto en pollos como en ratones.
》Deficiencias en el rendimiento físico, incluida la resistencia al agarre, la velocidad de esprint y la longitud de la zancada reducidas.
Relación de la vitamina D con el mantenimiento de la función mitocondrial
Según las últimas investigaciones el deterioro de la función mitocondrial del músculo debido a la falta de vitamina D tendría una influencia directa en el rendimiento muscular y recuperación del mismo, en estados de debilidad y fatiga muscular.
Recientemente (2021) se ha publicado en la Journal of Endocrinology la relación de la vitamina D con el mantenimiento de la función mitocondrial dentro del músculo esquelético, en estudio con ratones. Tras tres meses con deficiencia de vitamina D, los análisis demostraron que la función mitocondrial del músculo esquelético se había reducido hasta en un 37%.
«Nuestros resultados muestran que existe una clara relación entre la deficiencia de vitamina D y la capacidad oxidativa del músculo esquelético. Sugieren que la deficiencia de vitamina D disminuye la función mitocondrial, en lugar de reducir el número de mitocondrias en el músculo esquelético».
¿Cómo afecta el fallo de las mitocondrias?
Las mitocondrias son como la cocina de nuestras células, y por tanto de nuestros órganos y tejidos que se componen de células. Cuando se producen fallos la consecuencia inmediata es la falta de energía, que afectará principalmente a los órganos más dependientes de ella: músculo, sistema nervioso, corazón, hígado, páncreas, riñones y órganos sensoriales (como el ojo y el oído). No obstante, cualquier tejido se puede ver afectado.
Podemos encontrar fallo mitocondrial:
》Cuando se producen enfermedades mitocondriales de base genética por mutaciones. Son un grupo de trastornos metabólicos en los que se han identificado aproximadamente 400 genes cuyas mutaciones son causantes de enfermedades mitocondriales. Son enfermedades de baja prevalencia que en su conjunto afectan al menos a 1 de cada 5.000 individuos, pero es más que probable que sean más frecuentes y lo que ocurra es que están infradiagnosticadas. Destacan por su complejidad en el diagnóstico (no existen biomarcadores específicos, requiere de biopsias de órganos afectados y/o prueba genética), y complejidad en el tratamiento.
》Cuando existe deficiencia de vitamina D ─propuesto según las últimas investigaciones con animales─, siendo esta prevalente en la población europea y la norteamericana, causando disfunción mitocondrial que justificaría dolencias subclínicas comunes en la población y algunos trastornos clínicos. Existen biomarcadores específicos y es fácilmente tratable.
》De forma adquirida, por factores ambientales. El proceso de envejecimiento en sí mismo, con desórdenes asociados, puede resultar del deterioro de la función mitocondrial. (Podríamos incluir aquí la deficiencia de vitamina D).
Hipotetizando:
- Si a este nuevo hallazgo le unimos que la vitamina D tiene capacidad de modular la expresión génica por mecanismos epigenéticos ¿podría ser una diana terapéutica también en enfermedades mitocondriales de base genética? El tiempo lo dirá si se quiere poner la atención en ello.
- Por la temática que se plantea al respecto de la disfunción mitocondrial y síntomas de miopatía ¿podría un subgrupo de fibriomialgias proceder de un déficit de vitamina D? En la práctica clínica con terapéutica nutricional (que incluye la vitamina D en dosis individualizadas) se observa remisión y estabilidad.
- ¿Podría la única variante del Síndrome de Ehlers-Danlos ─tipo heperlaxo─ sin identidad genética concretada (pues no se han hallado las mutaciones causantes como sí ocurre en las otras 12 variantes del síndrome) proceder de fallos mitocondriales por déficit/insuficiencia prolongada de vitamina D, que afecten a los múltiples tejidos y órganos cuya densidad es menor como patrón genético? Esta variante presenta un conjunto de síntomas destacables por la fatiga y dolor muscular, pérdida de fuerza, dolor articular, alteraciones del sistema nervioso, alteraciones digestivas, disautonomía, daños en los tejidos, lenta cicatrización de las heridas, etc. que se ligan en muchos casos a alteraciones inmuno-endocrinas también influenciadas por la vitamina D. Esta hipótesis podría explicar los buenos resultados observados en la práctica clínica para la estabilidad y mejora de la calidad de vida, desde la terapéutica nutricional (que incluye la vitamina D en dosis individualizadas).
La práctica clínica
En la práctica clínica con terapéutica de vitamina D observamos mejoras significativas en la salud musculoesquelética, entre otros sistemas. Me sorprende que profesionales sanitarios no la consideren a pesar de los avances y conocimientos existentes.
¿Vamos a seguir escuchando que tener deficiencia de vitamina D en la población es común y que por tanto es «normal», o que no pasa nada, o que es una tontería? Por mi parte seguiré informando para que el conocimiento científico no caiga en la ignorancia clínica.
Desgraciadamente se observa una falta de conocimiento en el manejo terapéutico con vitamina D por parte de los profesionales sanitarios: ¿cuánto administrar, qué tipo, con qué frecuencia, en qué momento del día, qué considerar del perfil individual que difiere de una pauta común, cuánto tiempo de administración, qué combinaciones con otros nutrientes son deseables o indeseables, qué presentaciones y calidades del producto, qué circunstancias clínicas y biológicas son claves y determinantes en la pauta, cuáles son los niveles óptimos individualizados dentro del amplio espectro de «suficiencia»?
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BIBLIOGRAFÍA
》Stephen P Ashcroft, Gareth Fletcher, Ashleigh M Philp, et al. Diet-induced vitamin D deficiency reduces skeletal muscle mitochondrial respiration. Journal of Endocrinology, 2021, Volumen 249: Número 2.
》Thompson K, Collier JJ, Glasgow RIC, Robertson FM, Pyle A, Blakely EL, Alston CL, Oláhová M, McFarland R, Taylor RW. Recent advances in understanding the molecular genetic basis of mitochondrial disease. J Inherit Metab Dis. 2020 Jan;43(1):36-50.
》Understanding & Navigating Mitochondrial Disease. United Mitochondrial Disease Foundation. Siteweb.
NOTA: Detrás de cada artículo divulgativo hay una labor y tiempo dedicado. Se agradece que compartas si te fue útil o te gustó.
María Hernádez Bascuñana (col. CV320)
Inmunonutrición | Nutrición, Salud y Estilo de vida | www.bascuñana.net
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Nutricionista clínica especializada en Inmunología nutricional y de estilo de vida. Inmunonutrición y terapéutica clínica con vitamina D.
Consulta clínica, docencia universitaria y divulgación. Prevención y abordaje de enfermedades y desórdenes propios del desarrollo en ambientes malsanos, de alteraciones en la inmunidad y procesos inflamatorios.
Graduada Univ. en Nutrición Humana y Dietética. Experto Univ. en Inmunonoutrición y Análisis clínicos. MSc Educación para la Salud. MEd Psicología aplicada a la Educación y la Salud. Coach Sanitaria certificada por AICOSAN.
Libros: «VitaminaDos. Disfruta de una vida más saludable gracias a la vitamina D», «María y Coco en Vitaminápolis. Descubre los superpoderes de las vitaminas».
2 thoughts on “Vitamina D y función mitocondrial: debilidad y fatiga muscular”