Contribución del déficit de vitamina D al daño cardiaco.


Investigadores del Instituto Nacional de Nutrición del ICMR en Hyderabad, descubrieron que la deficiencia prolongada de vitamina D desencadenaba estrés oxidativo, alteraba las defensas antioxidantes e incrementaba los marcadores de muerte celular programada en el tejido cardíaco de ratas.



Las ratas que no recibieron vitamina D presentaron corazones con cascada de estrés celular. Las defensas que ayudan a eliminar las moléculas dañinas se habían debilitado, se observaron niveles reducidos de glutatión y menor actividad de importantes enzimas antioxidantes. El daño oxidativo había aumentado. El estrés acumulado dentro de las células cardíacas había activado las señales asociadas con la muerte celular programada.

Un hallazgo novedoso e importante de este trabajo es la caracterización de la alteración de la vía Nrf2 en el corazón con déficit de vitamina D. Esta proteína llamada Nrf2 ayuda a las células a responder al estrés oxidativo, activa genes implicados en la producción de defensas antioxidantes que ayudan a la célula a lidiar con moléculas reactivas dañinas. En las investigaciones se observó una disminución significativa de la cantidad de Nrf2. Los investigadores también descubrieron que MafF y MafK, proteínas que interactúan con Nrf2, se redujeron. Al mismo tiempo, Keap1 y Cul3, componentes de un sistema implicado en la degradación de Nrf2, aumentaron.

Los experimentos con células cardíacas de rata cultivadas también demostraron que, por contra, la vitamina D reducía el daño relacionado con el estrés, lo que sugiere una posible relación entre el nivel de vitamina D y la salud celular cardíaca.

Aunque los hallazgos se basan en modelos animales y celulares, la científica Ayesha Ismail, que dirigió el grupo de investigación, afirma que el estrés oxidativo prolongado causado por una deficiencia de vitamina D puede desencadenar una serie de respuestas celulares que podrían contribuir al daño de las células cardíacas en humanos.

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Estudio: Vitamin D mitigates oxidative and endoplasmic reticulum stress and protects cardiac tissue from apoptotic cell death in vivo and in vitro. 10.1016/j.steroids.2026.10984